MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ TNF-ALPHA HUYẾT THANH VÀ MỨC ĐỘ NẶNG Ở BỆNH NHÂN ARDS TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ NĂM 2025-2026
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là tình trạng tổn thương nhu mô phổi tiến triển nhanh liên quan đến đáp ứng viêm toàn thân. Tuy nhiên, vai trò của Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-α) huyết thanh trong dự đoán mức độ nặng của ARDS vẫn chưa được làm rõ. Mục tiêu nghiên cứu: Xác định mối liên quan giữa nồng độ TNF-α huyết thanh tại thời điểm nhập ICU và mức độ nặng của ARDS theo chỉ số PaO₂/FiO₂ và giá trị dự đoán ARDS nặng của TNF-α huyết thanh. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang mô tả trên 43 bệnh nhân chẩn đoán ARDS theo tiêu chuẩn toàn cầu 2024. Dữ liệu lâm sàng và TNF-α được thu thập tại thời điểm chẩn đoán (T0), chỉ số PaO2/FiO2 (P/F) được ghi nhận tại T0, T12, T24 và T48. Bệnh nhân được phân thành hai nhóm ARDS nhẹ–trung bình và ARDS nặng (P/F <100). Kết quả: Nồng độ TNF-α cao hơn có ý nghĩa ở nhóm ARDS nặng so với nhóm nhẹ–trung bình (8,20 so với 5,14 pg/mL, p <0,001). TNF-α có tương quan nghịch với chỉ số P/F (r = −0,73, p <0,001). Nhóm TNFα cao hơn trung vị có P/F thấp hơn tại các thời điểm T0, T12 và T24 (p <0,05), nhưng không còn khác biệt sau 48 giờ. TNF-α là yếu tố dự đoán ARDS nặng (aOR 2,89; KTC 95%: 1,25–6,69; p = 0,013) với AUC 0,88 (KTC 95%: 0,78–0,98); tại điểm cắt 6,15 pg/mL cho độ nhạy 92% và độ đặc hiệu 71%. Kết luận: TNF-α huyết thanh có giá trị trong dự đoán mức độ nặng ARDS.
Từ khóa
ARDS, TNF-α, PaO2/FiO2, dự đoán mức độ nặng
Chi tiết bài viết
Bài báo này được cấp phép theo Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Tài liệu tham khảo
2. Bos L.D.J. and L.B. Ware. Acute respiratory distress syndrome: causes, pathophysiology, and phenotypes. Lancet. 2022. 400(10358):1145-1156. DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
3. Yang J., Mayra A., Peng P., Yiping C., Ranran G., et al. Serum levels of TNF-α , IL-1 β , IL-9 , and IL-15 in acute respiratory distress syndrome. Int J Clin Exp Pathol. 2017. 10(1),781-788.
4. Thompson B.T., R.C. Chambers, and K.D. Liu. Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2017. 377(6), 562-572, doi: 10.1056/NEJMra1608077.
5. Parsons P.E., M.A. Matthay, L.B. Ware, and M.D. Eisner. Elevated plasma levels of soluble TNF receptors are associated with morbidity and mortality in patients with acute lung injury. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2005. 288(3), L426-31, doi: 10.1152/ajplung.00302.2004.
6. Calfee C.S., K. Delucchi, P.E. Parsons, B.T. Thompson, L.B. Ware, and M.A. Matthay. Subphenotypes in acute respiratory distress syndrome: latent class analysis of data from two randomised controlled trials. Lancet Respir Med. 2014. 2(8):611-20. DOI: 10.1016/S22132600(14)70097-9.
7. Butt Y., A. Kurdowska, and T.C. Allen. Acute Lung Injury: A Clinical and Molecular Review. Arch Pathol Lab Med. 2016. 140(4), 345-50, doi: 10.5858/arpa.2015-0519-RA
8. Panacek E.A., J.C. Marshall, T.E. Albertson, D.H. Johnson, S. Johnson, R.D. MacArthur, et al. Efficacy and safety of the monoclonal anti-tumor necrosis factor antibody F(ab')2 fragment afelimomab in patients with severe sepsis and elevated interleukin-6 levels. Crit Care Med. 2004. 32(11), 2173-82, doi:10.1097/01.ccm.0000145229.59014.6c
9. Famous K.R., K. Delucchi, L.B. Ware, K.N. Kangelaris, K.D. Liu, B.T. Thompson, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome Subphenotypes Respond Differently to Randomized Fluid Management Strategy. Am J Respir Crit Care Med. 2017. 195(3), 331-338, doi: 10.1164/rccm.201603-0645OC.